糖代谢紊乱可导致心功能恶化，别让糖尿病与心衰“双向奔赴”！

糖尿病和心力衰竭都是常见的慢性疾病，二者常常“相伴而行”。多项研究显示，糖尿病患者心力衰竭发生率显著高于非糖尿病患者，而心力衰竭患者往往存在胰岛素抵抗、糖代谢异常等问题。“糖尿病不可怕，可怕的是糖尿病并发症。”这是许多专家都公认的观点。因此，及早发现心力衰竭，做好糖尿病管理，预防糖尿病并发心衰十分重要。

心力衰竭已被公认为糖尿病的常见并发症，在糖尿病患者中患病率高达22%，且发病率不断上升。观察性研究一致表明，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者患心力衰竭的风险增加了2~4倍，在≥60岁的糖尿病患者中，患病率甚至更高。即使在调整其他危险因素（如年龄、高血压、高胆固醇血症和冠状动脉疾病）后，糖尿病患者心力衰竭发病率的增加仍然存在。

此外，糖尿病与心衰之间往往“双向奔赴”。在几个大的队列研究中显示，60%的心力衰竭患者存在胰岛素抵抗，新发糖尿病在心力衰竭患者中很常见。

糖尿病中导致心力衰竭发生的几个潜在机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、线粒体功能障碍、氧化应激、炎症、细胞内钙稳态的改变、晚期糖基化终末产物的形成增加和心肌能量底物改变，包括自由脂肪酸利用率增加、葡萄糖利用率下降和氧消耗增加，导致心脏效率降低。

尽管脂肪酸利用率增加，但甘油三酯和其他脂质代谢物(如神经酰胺、二酰甘油等)仍在糖尿病患者心肌中积累。这些心肌脂质和糖代谢紊乱越来越被认为是糖尿病相关心功能恶化的早期事件。最终，这些会导致适应不良的纤维化、微血管稀疏、脂肪毒性和一氧化氮可用性降低，导致进一步的心血管功能障碍。

在糖尿病患者中检测无症状心力衰竭的可用策略的实施并不理想，建议糖尿病患者至少每年检测一次利钠肽或高敏心肌肌钙蛋白，以确定心力衰竭最早阶段，并采取措施以防止其进展为症状性心衰。这些生物标志物的检测阈值为：利钠肽≥50皮克/毫升、N末端利钠肽前体≥125皮克/毫升或高于通常参考上限（＞99百分位）的任何高敏心肌肌钙蛋白值。

生活方式治疗是糖尿病中心力衰竭风险管理的重要组成部分，建议：减少酒精摄入并戒烟；避免过量的钾补充剂和钾盐替代品，限制高钾食品和饮料的摄入；饮食应根据热量需求、食物偏好、超重或肥胖的存在以及共病的疾病进行个性化定制。还应考虑减少高热量食物摄入（＜125千卡/100克）。适当增加蔬菜、适量的水果和全谷物、家禽、鱼类、低脂乳制品、豆类、非热带植物油和坚果的摄入；建议定期进行有针对性的运动，因为它已被证明对糖尿病和心力衰竭患者有益；体重减轻可改善心脏代谢危险因素，并可能降低心力衰竭的风险。

心力衰竭是降糖药物心血管预后评估的重要组成部分。从降低心力衰竭风险来看，糖尿病患者选择降糖治疗应当坚持的主要原则包括不引起水钠潴留、适度降糖及不增加体重，不同降糖药物对心力衰竭的影响也不同。因此，糖尿病合并心衰的患者在进行降糖治疗时应当尽量选择有心脏保护作用的药物，并且血糖控制的强度可能需要根据心力衰竭的阶段和严重程度进行调整，需要密切监测糖尿病治疗的安全性和有效性。